Осложнения и прогноз бронхиальной астмы

Из книги: Солопов В.Н. «Астма. Как вернуть здоровье»

Прогноз болезни в каждом отдельном случае — это очень трудная и ответственная задача, поскольку он в известной мере отражает перспективы жизни и здоровья конкретного человека. Некоторые из читателей моей предыдущей книги, прочитав главу о прогнозе астмы, назвали книгу в целом «безнадежной и пессимистичной». Именно по этому поводу я хочу сказать несколько слов. Все то, о чем вы будете читать в этой главе, — только возможные варианты развития событий. И совершенно необязательно, что именно с вами немедленно может произойти нечто подобное. В общей популяции больных ранняя смертность и инвалидизация (в первые 5 лет) наблюдаются крайне редко. Все то, что будет обсуждаться, случается на фоне длительно и тяжело текущей болезни, нередко при бессистемном лечении или в экстремальных ситуациях. Но я бы погрешил против истины, если бы не рассказал, что происходит в конечном итоге с больными астмой, если болезнь протекает тяжело или они легкомысленно относятся к ней.

Внезапная смерть при бронхиальной астме

Наверное, те из вас, кто страдает этим заболеванием, неоднократно сталкиваясь со своими «коллегами» по несчастью, убедились, что судьба у всех страдающих этим недугом складывается по-разному: одни работают и ведут активный образ жизни, другие становятся инвалидами. А некоторые, к сожалению, и погибают. Почему же у одних астма протекает сравнительно легко, а у других превращается в жестокого тирана? Почему одни доживают с ней до глубокой старости, а другие погибают в возрасте 30–40 лет? Надо сказать, что еще 40–50 лет назад астма считалась достаточно тяжелым, но не смертельным заболеванием, хотя случаи смерти больных и описывались в научной литературе. Так, с конца XIX века до 30-х гг. XX века описано не более 100 случаев смерти больных астмой, пятая часть которых прямо не связана с этим заболеванием. Сегодня ситуация коренным образом изменилась: во-первых, в мире ежегодно умирает 2 миллиона астматиков, а во-вторых, появилась новая проблема — внезапная смерть от астмы. Только во Франции ежегодно регистрируется не менее 2000 случаев внезапной смерти астматиков трудоспособного возраста. Читателей-врачей я хотел бы познакомить с предложенной мной концепцией о внезапной смерти от астмы, основанной на полученных нами экспериментальных данных.
Первая волна внезапных смертей от астмы прокатилась по странам Западной Европы в 50–60-х гг., в частности по Великобритании, когда молодых людей находили мертвыми с зажатыми в руках баллончиками с синтетическими бронхорасширяющими аэрозолями, впервые появившимися тогда на фармацевтическом рынке. Объяснение этих трагических финалов многие исследователи нашли в несовершенстве самих препаратов: недостаточной селективности (избирательности действия) производных адреналина, в их побочном кардиотоксическом действии, а также в так называемом эффекте блокады бронхорасширяющих бета-2-рецепторов (о которых мы поговорим позже) продуктами метаболизма этих лекарств.
Шли годы, бронхорасширяющие аэрозоли стали высокоселективными, а случаи внезапной смерти продолжали регистрироваться с фатальной неизбежностью. Для лечения астмы стали применяться более мощные средства — противовоспалительные гормональные препараты в таблетированной и аэрозольной форме, и казалось, что появился просвет в решении этой проблемы. Но и здесь коварство болезни оставляло мало надежд: смертность от астмы, например, в США за последние десятилетия увеличилась более чем в 2 раза. А самая неприятная сторона этой проблемы заключается в непредсказуемости ситуации: любой удовлетворительно чувствующий себя астматик, принимающий самые мощные гормональные препараты, не застрахован от внезапной смерти. Для многих исследователей ситуация оказалась тупиковой, а немецкие врачи охарактеризовали ее как «вызов, бросаемый астмой».
Заинтересовавшись этой проблемой, я провел статистический анализ данных наших исследований. Исходное предположение при этом было следующим: ПОВЫШЕНИЕ СМЕРТНОСТИ ОТ АСТМЫ И ЭПИДЕМИИ ВНЕЗАПНЫХ СМЕРТЕЙ ОТ НЕЕ СВЯЗАНЫ, ВО-ПЕРВЫХ, С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СИНТЕТИЧЕСКИХ БРОНХОРАСШИРЯЮЩИХ СРЕДСТВ, И, ВО-ВТОРЫХ, С ЭВОЛЮЦИЕЙ САМОЙ БОЛЕЗНИ НА ФОНЕ ИЗМЕНИВШИХСЯ УСЛОВИЙ ЖИЗНИ. Логический анализ известных научных фактов позволяет представить их в следующей последовательности:
1. С начала XX века, практически сразу после открытия, выделения и синтеза адреналина, началось его широкое применение для лечения астмы. Он оказался самым эффективным и безопасным из существующих в то время средств: описаны случаи, когда больным для снятия приступов астмы делалось несколько десятков инъекций адреналина в сутки. В то же время на фоне широкого использования адреналина не наблюдалось повышения смертности от астмы, хотя его применение в виде инъекций вызывало ряд побочных эффектов.
Хорошо известно, что адреналин при инъекционном введении, помимо бронхорасширяющего и противоотечного действия, вызывает выраженное сердцебиение и повышение артериального давления. Стремление специалистов устранить побочные эффекты адреналина и определило тактику дальнейших фармакологических исследований: создание препаратов с избирательным бронхорасширяющим действием.
2. В 30–40-х гг. нашего столетия появились первые синтетические бронхорасширяющие вещества: изопропилнорадреналин и орципреналин. И именно с конца 30–40-х гг. стали описываться смертельные исходы или ухудшения состояния астматиков после введения им адреналина на фоне предшествующих ингаляций его синтетических аналогов.
3. А уже в 50–60-х гг. на фоне широкого применения синтетических бронхорасширяющих препаратов стали регистрироваться эпидемии внезапных смертей от астмы. Как уже говорилось, исследователи увидели причину несчастных случаев в несовершенстве бронхорасширяющих препаратов. Однако синтез высокоселективных противоастматических средств (из наиболее известных можно назвать сальбутамол и беротек) не решил проблемы внезапной смерти от астмы.
4. В то же время сформировалась концепция о функциональной недостаточности симпатоадреналовой системы больных астмой, что стимулировало ее активное изучение. Однако при этом оказалось, что содержание эндогенных катехоламинов (адреналина и норадреналина) в крови тяжелых больных превышает физиологическую норму в 5–10 раз, а тяжесть состояния пациентов прямо коррелирует с их концентрацией. Гипотеза о недостаточности адреналина была опровергнута, но никто не предположил при этом, что причиной тяжелого состояния или внезапной смерти может быть повышенная концентрация собственных катехоламинов. Этого не произошло, по-видимому, по той причине, что только 15–20 лет спустя был выявлен следующий научный факт.
5. Случаи внезапной смерти от астмы отмечаются среди лиц эмоционально неустойчивых (то есть потенциально реагирующих на стрессовые ситуации большим выбросом эндогенных катехоламинов).
Объяснить эти факты можно только следующим образом: ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ ОТ АСТМЫ ВЫЗЫВАЕТСЯ НЕ ПРИМЕНЕНИЕМ ОТДЕЛЬНО ВЗЯТЫХ СИНТЕТИЧЕСКИХ БРОНХОРАСШИРЯЮЩИХ СРЕДСТВ, А ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕМ С АДРЕНАЛИНОМ В ОРГАНИЗМЕ БОЛЬНОГО. ЧЕЛОВЕЧЕСТВО В СВОЕЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПО ЛЕЧЕНИЮ АСТМЫ ЗАБЫЛО, ЧТО БОЛЬНОМУ СИСТЕМАТИЧЕСКИ ВВОДЯТСЯ ПРАКТИЧЕСКИ ТЕ ЖЕ ВЕЩЕСТВА (АНАЛОГИ АДРЕНАЛИНА), КОТОРЫЕ ПОСТОЯННО (ИНОГДА В ИЗБЫТКЕ) ЦИРКУЛИРУЮТ У НЕГО В ОРГАНИЗМЕ. И РАНО ИЛИ ПОЗДНО МЕЖДУ ИСКУССТВЕННЫМИ И ЕСТЕСТВЕННЫМИ АДРЕНОПОДОБНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ ДОЛЖЕН НЕМИНУЕМО ВОЗНИКНУТЬ КОНФЛИКТ. ЭТОТ КОНФЛИКТ И ПРОЯВЛЯЕТСЯ ФЕНОМЕНОМ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ БОЛЬНОГО!
Мы смоделировали эту ситуацию и провели специальное исследование по изучению реакции бронхиального дерева на последовательную ингаляцию синтетического бронхорасширяюшего препарата беротека и естественного регулятора функции наших легких — адреналина. Схема обследования, которую мы применили, выглядела следующим образом:

а) исходное исследование функции внешнего дыхания;
б) ингаляция 2 инг. доз (0,4 мг) бронхорасширяющего препарата — беротека;
в) повторное исследование ФВД через 20 мин;
г) ингаляция 0,1% раствора адреналина гидрохлорида с помощью
ультразвукового ингалятора производительностью 0,5 мл/мин в течение 2 мин;
д) повторное исследование ФВД через 10 мин.

Введение адреналина непосредственно в легкие не вызывает, как правило, общих побочных действий, поскольку после ингаляции он довольно быстро инактивируется катехол-о-метилтранс-феразой (КОМТ). Поэтому длительного сердцебиения и повышения артериального давления, как это наблюдается при инъекционном введении, не происходит. Но адреналин должен был каким-то образом взаимодействовать со своими синтетическими аналогами — селективными бронхорасширяющими препаратами. Поэтому представлялось очень интересным, какой же будет реакция бронхиального дерева после последовательной ингаляции в дыхательные пути астматиков синтетических бронхорасширяющих препаратов и адреналина.
Результат проведенных исследований превзошел все ожидания: оказалось, что у одинаковых на первый взгляд больных взаимодействие адреналина с его синтетическими аналогами было абсолютно противоположным. У одних пациентов взаимодействие беротека и адреналина приводило к положительному результату, у других было нейтральным, а у третьих — парадоксальным: ингаляция адреналина после беротека вызывала затруднение дыхания (зафиксированное компьютерной спирометрией) или приступ удушья, иногда довольно тяжелый.

Рис. Реакция бронхиального дерева на беротек и адреналин:
исх ФВД% — исходные показатели (МОС25-75); % бер. и % адр. — изменение показателя в % после ингаляции беротека и адреналина соответственно

На рисунке можно увидеть, что в первом случае отсутствует достоверный (более 10% от должных значений) положительный ответ как на беротек, так и на адреналин; во втором — ответ на беротек положительный, а на адреналин отсутствует; в третьем — выявляется положительный ответ на оба препарата, а в четвертом — на фоне положительного ответа на беротек — ответ на адреналин становится отрицательным (а у больного при этом развивается затруднение дыхания или даже приступ удушья).
Стало совершенно понятно, почему в одних случаях действие адреналина на фоне его синтетических аналогов является для больного спасительным, а в других — убийственным. С одной стороны, это результат своеобразного конфликта, спровоцированного взаимодействием адреналина (и норадреналина) с его синтетическими производными. С другой стороны, конфликт этот развивается в результате того, что синтетические аналоги адреналина с селективным бронхорасширяющим действием не обладают всеми свойствами естественного адреналина (в частности, его способностью устранять воспалительный отек слизистой бронхов) и вследствие этого не могут воздействовать на все патологические механизмы астмы.
Чтобы лучше понять причины возникновения этого конфликта, следует более детально рассмотреть механизмы действия адреналина в организме. Как уже говорилось, использование адреналина в медицине, в частности для лечения астмы, началось практически сразу с момента его открытия, выделения и синтеза в начале ХХ века. Вскоре выяснилось, что, в отличие от других лекарственных препаратов, он действует разнонаправленно, вызывая самые разнообразные эффекты в организме: стимулирует деятельность одних органов и угнетает функцию других; по-разному изменяет кровоток в сосудах: в некоторых — увеличивает, а в некоторых — снижает и т. д.
Накопленные данные по изучению эффектов адреналина были обобщены в конце 40-х гг. Алквистом (R.P. Ahlquist) и позже Лэндсом (A.M. Lands) в виде теории, согласно которой рецепторы всех органов и тканей, с которыми адреналин взаимодействует, по своим свойствам и структуре различны. Именно поэтому адреналин и вызывает совершенно противоположные эффекты при введении в организм. По реакции на адреналин рецепторы были обозначены разными буквами греческого алфавита с цифровыми индексами.
В настоящее время хорошо изучены альфа-, бета-1- и бета-2-рецепторы. В мышечной оболочке бронхов представлены преимущественно бета-2-рецепторы, и их реакция (возбуждение) на адреналин расслабляет гладкую мускулатуру и снимает спазм дыхательных путей. Активация адреналином альфа-рецепторов кровеносных сосудов подслизистой оболочки (точнее, их гладко-мышечных элементов — прекапиллярных сфинктеров) приводит к их сужению и снятию воспалительного отека слизистой. А реакция бета-1-рецепторов сердечной мышцы на адреналин проявляется увеличением частоты сердечных сокращений и сердцебиением. Подробно рассматривать все аспекты особенностей адренергической рецепции я не буду — в рамках нашей темы в этом нет необходимости. Но, тем не менее, следует отметить: СЛОЖНАЯ СТРУКТУРА АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ, НЕРАВНОМЕРНОЕ (НО ВПОЛНЕ ЗАКОНОМЕРНОЕ) РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ИХ ПО ОРГАНАМ И ТКАНЯМ ПОЗВОЛЯЮТ АДРЕНАЛИНУ БЫТЬ УНИВЕРСАЛЬНЫМ РЕГУЛЯТОРОМ МНОГИХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА И СТИМУЛЯТОРОМ ИХ В ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ИЛИ СТРЕССОВЫХ СИТУАЦИЯХ. ЭТО И ОТЛИЧАЕТ ЕГО ОТ НОРАДРЕНАЛИНА, ВОЗБУЖДАЮЩЕГО ПРЕИМУЩЕСТВЕННО АЛЬФА-РЕЦЕПТОРЫ И НЕ ОБЛАДАЮЩЕГО УНИВЕРСАЛЬНОСТЬЮ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА. В ТО ЖЕ ВРЕМЯ МНОГООБРАЗИЕ ЭФФЕКТОВ ДЕЙСТВИЯ АДРЕНАЛИНА И ОБУСЛОВЛИВАЛО ВСЕ ЕГО ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ АСТМЫ: СЕРДЦЕБИЕНИЕ, МЫШЕЧНУЮ ДРОЖЬ, ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ДР.
Поэтому усилия фармакологов были направлены на создание адреналиноподобных веществ, стимулирующих только бета-2-рецепторы, для снятия спазма бронхов. Этому способствовало, по-видимому, и то, что в 20–30-х гг. так и не была признана воспалительная природа астмы, открытая Куршманом и Лейденом, поэтому ученые просто не стремились к приданию синтетическим препаратам местного альфа-стимулирующего действия. Не учитывали они и того, что при местном (ингаляционном) применении адреналин практически не вызывает побочных эффектов вследствие достаточно быстрой инактивации в организме. Тот, кто это ясно себе представляет, и в настоящее время выпускает противоастматические аэрозоли на основе естественного адреналина, о которых мы поговорим позже.
К сожалению, большинство фармакологов основное внимание обращали на другую сторону вопроса: непродолжительность действия адреналина вследствие инактивации его в организме. И поэтому тактика всех дальнейших фармакологических исследований была направлена на создание селективных бета-2-адреностимуляторов, устойчивых к быстрому разрушению в организме. И, как уже было сказано, появление первых синтетических бета-стимуляторов было ознаменовано эпидемиями внезапных смертей. Многие ученые связывали смертельные исходы с блокадой (необратимым связыванием) бета-2-рецепторов веществами, образующимися в процессе метаболизма синтетических аэрозолей, вследствие чего последующие ингаляции бронхорасширяющих средств оказывались неэффективными. Кроме того, считалось, что под влиянием воспалительных медиаторов развивается функциональная блокада бета-2-рецепторов. Такая точка зрения существовала до 90-х годов. И этому способствовало то, что в 1968 г. известный ныне всем ученый Сцентивани (A. Szentivanyi) выдвинул теорию, согласно которой причиной астмы является дисбаланс в адренергической системе, обусловливающий снижение активности бета-2-рецепторов. Эта теория долгое время считалась единственно верной и фактически определила на многие годы развитие астмологии. Ну а «творческой переработкой» ее стала концепция бета-блокады как причины всех осложнений и проблем. Положение о блокаде бета-2-рецепторов оказалось особенно популярным в нашей стране. Практически ни одно научное исследование или предлагаемый метод лечения не признавался официальными «идеологами» пульмонологии, если к ним не была «притянута за уши» «теория» блокады бета-рецепторов. К тому же многие просто не понимали, что от отдельно изучаемых рецепторов до астмы лежит «дистанция огромного размера». И уже к началу 90-х гг. появились научные исследования, свидетельствующие о том, что даже если на уровне рецепторов и наблюдаются некие аномалии, они не определяют природу болезни, именуемой «астма».
Еще в конце 80-х — начале 90-х гг., когда мы провели исследования о причинах внезапной смерти, выяснилось, что эта проблема все же связана некоторым образом с рецепторными взаимодействиями. Как я уже говорил, наши исследования показали, что наиболее возможной причиной внезапной смерти от астмы является конфликт между синтетическими бета-стимуляторами и собственным адреналином астматика. Этот конфликт развивается приблизительно по следующему сценарию: в нормальных условиях выделяющийся из надпочечников в кровь адреналин взаимодействует со всеми рецепторами: альфа, бета-1 и бета-2. Введение в организм синтетических аналогов адреналина приводит к тому, что все бета-2-рецепторы оказываются связанными с ними, причем на продолжительное время, поскольку эти бронхорасширяющие вещества разрушаются очень медленно (ведь к этому и стремились ученые при их создании!). Поэтому собственному адреналину остаются только две точки приложения: бета-1-рецепторы сердца и альфа-рецепторы кровеносных сосудов. Кроме того, ПОВЫШЕННАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ СИНТЕТИЧЕСКИХ БРОНХОРАСШИРЯЮЩИХ ВЕЩЕСТВ В КРОВИ АСТМАТИКА ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕПЯТСТВИЕМ ДЛЯ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ СОБСТВЕННОГО АДРЕНАЛИНА, И ОН В ИЗБЫТКЕ НАКАПЛИВАЕТСЯ (ДЕПОНИРУЕТСЯ) В НАДПОЧЕЧНИКАХ. А В УСЛОВИЯХ ТЯЖЕЛОГО СТРЕССА, ЭМОЦИОНАЛЬНОГО ИЛИ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ ВЫБРОС ИЗ НАДПОЧЕЧНИКОВ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА АДРЕНАЛИНА ВЫЗЫВАЕТ БРОНХОКОНСТРИКЦИЮ И УДУШЬЕ, ПРИВОДЯЩЕЕ К ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ.
Изучение механизма возникновения этого удушья выявило, что оно связано с альфа-стимулирующим эффектом адреналина, то есть именно с тем действием, которым не обладают синтетические бронхорасширяющие средства. Это обстоятельство усугубляется еще и наличием в крови другого альфа-стимулятора — норадреналина, концентрация которого в подобных ситуациях также превышает в 5–10 раз физиологическую норму. Но в одних ситуациях альфа-стимулирующее действие адреналина (и норадреналина), устраняя воспалительный отек слизистой бронхов, оказывает благоприятное действие и улучшает проходимость дыхательных путей. А в других ситуациях — альфа-стимулирующий эффект извращается и приводит при выбросе адреналина из надпочечников к парадоксальной бронхоконстрикции.
Детально механизм этого явления описан мной в книге «Эволюция астмы: адреналин лечит, адреналин убивает» (В.Н. Солопов. М., 1992), а для практических врачей была опубликована статья в медицинском журнале «Врач» (В.Н. Солопов. Внезапная смерть при бронхиальной астме (взгляд на проблему). Врач, 1994, № 4, с. 38–41). Конфликт между адреналином и его синтетическими производными тесно связан с эволюцией самого заболевания и индивидуальными особенностями каждого конкретного пациента. А его смертельная опасность заключается в том, что он постоянно провоцируется взаимодействием ингалируемых синтетических бронхорасширяющих веществ с собственной адреналовой системой астматика. Но реализоваться он может только в стрессовых условиях (физические и эмоциональные перенапряжения, экстремальные ситуации), сопровождающихся большим выбросом эндогенных катехоламинов в кровь. И если астматик попадает в стрессовую ситуацию, этот конфликт проявляется феноменом внезапной смерти.
Возможен и другой вариант развития событий, о котором писали ранее в научной литературе: смерть от развивающейся в условиях тяжелого удушья аритмии и остановки сердца. Ранее ученые связывали это с воздействием на сердечную мышцу продуктов метаболизма неселективных бронхорасширяющих веществ (изадрина и пр.). Однако в условиях тяжелого удушья — стрессовой ситуации — выброс в кровь большого количества собственного адреналина и действие его на бета-1-рецепторы сердца (когда остальные рецепторы заняты: альфа — норадреналином, а бета-2 — синтетическим бронхорасширяющим препаратом) вызывает аритмию и остановку сердца. И ничего удивительного в этом нет. Ведь известны случаи развития инфарктов на фоне эмоциональных и физических перегрузок, виновником которых является именно собственный адреналин. Отягчающим обстоятельством является и то, что все бронхорасширяющие средства оказывают дополнительное стимулирующее действие на сердце, «подгоняя» его, как кнут загнанную лошадь.
Парадокс ситуации, при которой использование высокоселективных лекарственных средств не всегда полезен, напоминает период жизни Европы и Америки, когда для питания широко использовались рафинированные (высокоочищенные) углеводы и жиры. Однако природа стала наказывать человека за это, что проявилось повышением заболеваемости атеросклерозом, ожирением и прочими издержками цивилизованной жизни. И человечество снова стало возвращаться к естественным продуктам питания, предпочитая их рафинированным субстратам. Аналогичным образом обстоит дело и с лечением астмы. Высокоселективные, как бы «рафинированные», производные адреналина в известном смысле не являются полноценными. И поэтому принятое во всем мире фармакологическое тестирование только с этими препаратами нередко вводит в заблуждение врачей относительно состояния их пациентов, поскольку не отражает реальной ситуации.
Именно по этой причине некоторые дальновидные фирмы не хотят улучшать природу и выпускают бронхорасширяющие аэрозоли на основе естественного субстрата — адреналина, о которых я скажу ниже. Ну а мы еще 8 лет назад разработали и предложили новые комбинированные бронхорасширяющие препараты: сочетание бета-2- и альфа-стимуляторов. Они обладают свойствами естественного адреналина, но при этом не вызывают сердцебиения и повышения давления. В этой связи они могли бы стать реальной альтернативой «рафинированным» бронхорасширяющим субстратам (интересующихся отсылаю к опубликованной в журнале статье: В.Н. Солопов, И.В. Луничкина. Новые аспекты применения адреномиметиков в диагностике и лечении бронхиальной астмы. Клин. мед., 1991, № 2, с. 55–58).
Говоря об использовании адреналина, не следует забывать, что астма развивается и прогрессирует по определенному закону. И закон этот можно выразить следующим образом: в одних ситуациях адреналин спасает, а в других — убивает. К последним относятся, во-первых, случаи бесконтрольного использования синтетических бронхорасширяющих средств на фоне высокого содержания адреналина и норадреналина в крови больного, а во-вторых, назначение препаратов адреналина на фоне предшествующих ингаляций в больших количествах его синтетических аналогов. И, казалось бы, благородная попытка врача спасти больного в тяжелом приступе, сделав ему инъекцию адреналина, заканчивается смертью последнего.
Поэтому совет врачам: В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ БОЛЬНЫМ В ТЯЖЕЛОМ СОСТОЯНИИ НИКОГДА НЕ ВВОДИТЕ АДРЕНАЛИН. В СЛУЧАЕ ЕСЛИ ПАЦИЕНТ ЧРЕЗМЕРНО НАДЫШАЛСЯ СИНТЕТИЧЕСКИМИ БРОНХОРАСШИРЯЮЩИМИ АЭРОЗОЛЯМИ, СУЩЕСТВУЕТ ШАНС, ЧТО ВЫ ЕГО ЭТИМ УБЬЕТЕ! Закономерность, что вначале адреналин спасает, а затем убивает, повторяется в виде волн, которые можно прогнозировать, поскольку, отражая процесс прогрессирования аллергического воспаления и нарушения проходимости бронхиального дерева, они тесно связаны с длительностью и особенностями заболевания.

Рис. Эволюция бронхиальной обструкции у больных астмой

Посмотрите на диаграмму из моей книги «Эволюция астмы…». Первая волна воспаления наблюдается в первые 6–8 лет заболевания. В этот период показатели бронхиальной проходимости у астматиков достаточно высоки, и поэтому случаи бронхоконстрикторной реакции на адреналин проявляются феноменом так называемой нестабильной (в отечественной интерпретации — «нервно-психической») астмы: эмоциональная неустойчивость, стрессовые ситуации или нервно-психические перенапряжения вызывают у них затруднения дыхания или приступы удушья. Уже в этот период встречаются больные, у которых нарушение проходимости дыхательных путей не корригируется назначением симпатомиметиков, в связи с чем астма протекает достаточно тяжело.
А через 10–12 лет от начала болезни на фоне прогрессирования бронхиальной обструкции и снижения показателей функции дыхания появляется вторая волна воспаления, и так же закономерно положительный ответ на адреналин сменяется отрицательным. В этот период у больных с нестабильной астмой бронхоконстрикторный ответ на адреналин превышает бронхорасширяющий ответ на беротек, что и является патогенетической основой неожиданно возникающих тяжелых приступов удушья. Поэтому в условиях сильных эмоциональных потрясений, нервно-психических и физических перегрузок, сопровождающихся у этих субъектов выбросом в кровь огромного количества эндогенных катехоламинов, и наблюдаются случаи внезапной смерти.
Как видно из рисунка, на этой стадии выявляются также случаи тяжелой астмы, неконтролируемой бронхорасширяющими средствами. И если предположить, что дальнейшее прогрессирование болезни подчиняется найденным нами закономерностям, то в среднем через 12–15 лет от ее дебюта появляется следующая — третья, волна воспаления, определяющая перспективы находящихся на этой стадии болезни пациентов. Изучив внимательно рисунок, можно образно себе представить (о чем я говорил в предисловии к книге), что астма, как и человек, «рождается», «растет», «взрослеет», «стареет» и «умирает». Но умирает, к сожалению, вместе с пациентом. Ну, хорошо, скажете вы, действительно часть астматиков (впрочем, как и людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями) погибает внезапно. Но отчего же умирают остальные?

Смерть от переполненных слизью бронхов

Рассказывая об изменениях в дыхательных путях при астме, я не случайно отметил, что на фоне прогрессирования воспалительного процесса развивается хроническая обструкция (обтурация) периферических бронхов вязкой слизью.
Взгляните на рисунок, отражающий прогрессирование нарушений бронхиальной проходимости в процессе эволюции болезни. На нем вы увидите отмеченные стрелочками случаи с надписью «тяжелая астма». Тяжесть состояния этих пациентов определяется тем, что просвет частично спазмированных бронхов полностью забит слизью, эпизодически откашливаемой в виде мокроты. К счастью, благодаря наличию большого количества бронхиальных ветвей (несколько десятков тысяч!) воздух находит путь и проникает по некоторым из них, не забитым слизью. По мере же прогрессирования болезни, уменьшения просвета бронхиальных ветвей, дыхание становится все более трудным и несовместимым с жизнью. Бронхи полностью забиваются слизистыми пробками, которые уже не откашливаются в виде мокроты, и нормальное дыхание становится невозможным. И именно обтурация дыхательных путей слизью, а не бета-блокада во многих случаях проявляется отсутствием эффекта от бронхорасширяющих аэрозолей! Астматики, побывавшие не раз в реанимационных отделениях, наверное, вспомнят, как после выхода из тяжелого состояния начинает откашливаться большое количество мокроты, нередко желто-зеленого цвета. А у тех, кому не посчастливилось в очередной раз выжить, на вскрытии из легких, как из губки, патологоанатом выжимает вязкую слизь, чтобы достоверно подтвердить причину смерти. Некоторые больные, читая эти строки, могут спросить: «Почему же нельзя с помощью каких-нибудь отхаркивающих препаратов очистить бронхи и восстановить нормальное самочувствие?» Ответ на такой вопрос достаточно сложен. Как вы уже знаете, слизь, осуществляющая функцию ленты мукоцилиарного эскалатора, образуется ежедневно и, выводя различные патологические частицы, выходит вместе с ними. Воспалительный процесс, развивающийся в бронхиальном дереве при астме, повреждая реснички мукоцилиарного аппарата, останавливает движение слизи. К счастью, природа создала механизм, способный компенсировать «поломки» мукоцилиарной системы. Этим механизмом является кашель. Как только в бронхиальном дереве скапливается избыток слизи, в дело вступает кашлевой механизм эвакуации. У здоровых людей вклад мукоцилиарного и кашлевого механизмов очищения дыхательных путей составляет 70–85% и 15–30% соответственно. Таким образом, основной механизм очищения бронхиального дерева в нормальных условиях — мукоцилиарный.
У больных с хронической обструкцией дыхательных путей слизью вклад мукоцилиарного механизма очищения бронхов составляет только 25–35%, а кашлевого 65–75%, то есть основное количество скапливающегося секрета выводится с помощью кашля. Но даже сильный кашель не всегда способен полностью очистить дыхательные пути астматика. А поскольку в условиях болезни слизи образуется больше, то в случаях, когда она не успевает выводиться, происходит постепенная обтурация дыхательных путей. Назначая отхаркивающие препараты, удается ускорить процесс эвакуации бронхиального содержимого. Но когда скорость накопления слизи в бронхах превышает скорость ее выведения (как вода, заполняющая тонущий корабль, если матросы ее плохо отсасывают помпой), наступает катастрофа. Так же, как затапливается водой и тонет корабль, скопившейся слизью «затапливается» бронхиальное дерево. Заполняя бронхи, слизь полностью их перекрывает, и человек перестает дышать.
На самом деле происходящее гораздо сложнее, и даже если процесс обтурации бронхиального дерева начался, человек еще долго чувствует себя, с его точки зрения, нормально. Коварство ситуации заключается в том, что слизь, накапливаясь постепенно, забивает вначале самые мелкие бронхи (а их насчитывается несколько десятков тысяч), и поэтому все это происходит достаточно медленно. В общем же, как собственное самочувствие, так и реальная ситуация в легких зависят еще и от того, какое постоянное лечение получает больной. Но то, как вы себя чувствуете, в подавляющем большинстве случаев не отражает истинного состояния дел в бронхиальном дереве. Часто мне приходилось сталкиваться с больными, самочувствие которых было, с их точки зрения, удовлетворительным, а объективная ситуация при этом — катастрофической. А иногда и, наоборот, очень плохое самочувствие не соответствовало вполне удовлетворительным результатам обследования.
Каким же образом установить истинное состояние больного астмой? Мы делаем это следующим образом: проводим не только однократную компьютерную спирометрию, но и все тесты: с беротеком, адреналином и другими фармакологическими препаратами. Полученные данные в сочетании с индивидуальными особенностями пациента (полом, курением, результатами иммунологического и других исследований, проводимым лечением и пр.) анализируются с помощью специальной компьютерной программы «Диагноз. Бронхиальная астма», разработанной на основе наших исследований. Результат этого анализа определяет «координаты» больного на пути эволюции астмы и его прогноз: насколько высока вероятность внезапной смерти, потери трудоспособности; необходима ли гормональная терапия и многое другое.
Возможно, у вас возникнет вопрос: «Почему же, несмотря на успехи фармацевтической промышленности и медицинской науки, смертность от астмы неуклонно возрастает?» Это объясняется тем, что при назначении лечения практические врачи ориентируются только на самочувствие пациента или количественные значения функции внешнего дыхания (ФВД). А как вы уже смогли убедиться (на примере беротека и адреналина , у больных даже с одинаковыми показателями ФВД использование одних и тех же фармакологических препаратов дает нередко прямо противоположный результат: одним — помогает, а другим — нет. То есть, оставаясь одинаковой количественно (по показателям функции дыхания), ситуация меняется качественно, требуя нового подхода к лечению пациента. При этом не всегда учитываются индивидуальные особенности больных. Так, например, риск внезапной смерти или потери трудоспособности значительно выше у лиц эмоционально неустойчивых; бывших курильщиков; непереносящих аспирин, анальгин или другие нестероидные (негормональные) противовоспалительные препараты; с выраженными иммунологическими нарушениями (высоким уровнем общего Ig E); с тяжелой вторичной инфекцией в бронхиальном дереве (например, кишечной палочкой, выявленной при бактериологическом исследовании мокроты). Есть и другая причина: в связи с изменением образа жизни городского населения, ухудшением экологической ситуации и увеличением частоты острых респираторных заболеваний эволюция астмы — процесс, закономерно определенный самой природой, — протекает значительно быстрее. А широкая доступность противоастматических средств и стремление многих пациентов заниматься самостоятельным лечением только усугубляют ситуацию. При этом можно ожидать, что заболеваемость и смертность от астмы (особенно показатели внезапной смерти) будут в дальнейшем повышаться, проявляясь возрастающими волнами внезапных смертей. НЕ ИСКЛЮЧЕНО, ЧТО В НЕДАЛЕКОМ БУДУЩЕМ АСТМА СТАНЕТ ЛЕГОЧНОЙ ЧУМОЙ XXI ВЕ-КА! В ЭТОЙ СВЯЗИ ВЫ ДОЛЖНЫ ПОМНИТЬ, ЧТО САМОЛЕЧЕНИЕ ОПАСНО ДЛЯ ЖИЗНИ!

Еще статьи:
Из книги: Солопов В.Н. "Астма. Как вернуть здоровье"В настоящее время медицинской промышленностью выпускается большое количество индивидуальных ультразвуковых ингаляторов. К наиболее популярным и недорогим моделям (к сожалению, с не очень хорошим ...
Читать дальше
Бессонница часто встречается у взрослых, страдающих астмой и приводит к ухудшению контроля заболевания и другим проблемам со здоровьем – такие данные получены в ходе нового исследования специалистов из Университета Питтсбурга. Было ...
Читать дальше
Препарат Cinqaero (reslizumab) (реслизумаб) был одобрен Европейской комиссией. Продукт компании Teva уже получил одобрение в США в марте этого года.Cinqaero создан для лечения воспалительных заболеваний, вследствие чего применяется как дополнительная ...
Читать дальше
Ученые из Института Сэнгера (Англия) высказали идею создания подробного атласа организма человека, и недавно началась реализация этого масштабного проекта. В работе, цель которой – систематизировать данные обо всех клетках организма, ...
Читать дальше
Неэффективная диагностика заболеваний, вызываемых грибками, приводит к тому, что врачи прописывают пациентам большое количество антибиотиков, увеличивая тем самым сопротивление организма к противомикробным препаратам, согласно недавнему исследованию в Америке. По мнению авторов, ...
Читать дальше
Использование ингаляционных кортикостероидов, как сообщают ученые, связано с повышенным риском развития пневмонии у пациентов с бронхиальной астмой. При исследовании с участием ста пятидесяти двух тысяч четырехсот двенадцати пациентов с астмой (из ...
Читать дальше
Исследование ключевых сигналов, которые помогают восстановить ткани после травмы, может проложить путь для новых методов лечения бронхиальной астмы и рубцевания органов. Ученые выявили две молекулы, которые усиливают иммунный ответ организма в ...
Читать дальше
АО «Концерн «Созвездие» приступил к техническим испытаниям разработанного компрессорного ингалятора – «К 21». По мнению создателей, прибор способен стать полноценным аналогом зарубежных ингаляторов.Производительность прибора - 2,5-3 мл/мин, работать непрерывно он ...
Читать дальше
Астма затрагивает сотни миллионов людей по всему миру. Новое исследование связало наличие определенных микробов в кишечнике с риском развития астмы, и идентифицировало конкретный грибок у детей, который может повысить риск ...
Читать дальше
АСТМА. ДОКТОР В.Н. СОЛОПОВ ОБ АВТОРСКИХ ПРАВАХСуществуют ли в России авторские права, если речь идет о научных публикациях? Для “генералов от медицины”, наверное существуют. А вот для тех, кто реально ...
Читать дальше
Выбор УЗИ для очищения бронхов
Бессонница влияет на бронхиальную астму?
Астма: реслизумаб одобрен в Европе и США
Атлас клеток и бронхиальная астма
Бронхиальная астма, антибиотики и грибок
Бронхиальная астма, кортикостероиды и пневмония
Новые способы лечения астмы
Новый отечественный ингалятор
Причина бронхиальной астмы – в кишечнике?
Астма и авторские права